chronische myeloische Leukämie-Behandlung (pdqто): Behandlung [] Chronische Phase der chronischen myeloischen Leukämie

Behandlungsmöglichkeiten für chronische Phase der CML

importan; Es ist möglich, dass der Haupttitel des Berichts chronische lymphatische Leukämie ist nicht der Name, den Sie erwartet. Bitte überprüfen Sie die Synonyme Auflistung der alternativen Namen zu finden (n) und Unordnung Unterteilung (en) in diesem Bericht behandelten.

Eine Studie zufällig 1.106 zuvor unbehandelten Patienten auf Imatinib oder Interferon plus Cytarabin dokumentiert eine 76% komplette zytogenetische Ansprechrate mit Imatinib im Vergleich zu 14% für Interferon plus Cytarabin bei einem medianen Follow-up von 19 Monaten zugeordnet werden. [1,2] [ Evidenzgrad: 1iiDiii] nach 18 Monaten 96,7% der Imatinib-Gruppe hatte vermieden Progression zu einer beschleunigten Phase der CML oder der Blastenkrise im Vergleich zu 91,5% der Interferon plus Cytarabin-Gruppe (p <.001). Da 90% der Kombinationsgruppe auf Imatinib um 18 Monate eingeschaltet hatte (vor allem wegen der Unverträglichkeit von Nebenwirkungen) kann ein Überleben Unterschied nie beobachtet werden. Durch die 5-Jahres-medianen Follow-up dieser Studie, Imatinib komplette zytogenetische Reaktion in mehr als 80% der Teilnehmer, mit der jährlichen Rate der Progression zu einer beschleunigten Phase der CML oder der Blastenkrise fiel von 2% im ersten Jahr induziert das Gesamtüberleben (OS) Rate für alle Patienten nach 5 Jahren auf weniger als 1% im vierten Jahr. [2] Darüber hinaus ist 89%, mit weniger als 50% aller Todesfälle (4,5%), verursacht durch CML. Mehr als 90% der Patienten vollständig zeigen noch nachweisbar Nachweis der BCR / ABL-Translokation, in der Regel durch reverse Transkription-Polymerase-Kettenreaktion (RT-PCR) oder durch Fluoreszenz in situ Hybridisierung von Vorläuferzellkulturen reagieren. [3,4,5] die klinische Bedeutung dieser Ergebnisse nach 10 Jahren oder mehr ist nicht bekannt, aber diese Ergebnisse haben die klinische Praxis verändert. Schlechte Compliance ist der vorherrschende Grund für eine unzureichende molekulare Reaktion auf Imatinib. [6] Tyrosinkinase-Inhibitoren mit größerer Wirksamkeit und Selektivität für BCR / ABL als Imatinib haben bei neu diagnostizierten CML-Patienten evaluiert. In einer randomisierten, prospektiven Studie mit 846 Patienten, die Nilotinib mit Imatinib verglichen, war die Rate der molekulares Ansprechen nach 24 Monaten 71% und 67% für zwei Dosierungsschemata von Nilotinib und 44% für Imatinib (P <0,0001 für beide Vergleiche ) [7] [Evidenzgrad: 1iiDiv]. Progression zu einer beschleunigten Phase der CML oder der Blastenkrise bei 17 Patienten auf Imatinib (14%) eingetreten ist, aber diese Progression trat nur bei zwei Patienten (<1%, P = 0,0003) und bei fünf Patienten (1,8%, p = 0,0089), die jeweils für die Patienten auf zwei Dosierungsschemata von Nilotinib. [7] Nilotinib behandelten Patienten hatten eine niedrigere Rate der Behandlung entstehenden BCR / ABL-Mutationen als tat imatinib- behandelten Patienten. [8]